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Anwendungsgebiete von Vivadal

Schuppenflechte (Psoriasis)

Schuppenflechte oder Psoriasis ist eine nicht-ansteckende Autoimmunkrankheit, die sich vor allem als entzündliche Hautkrankheit (Dermatose) manifestiert, darüber hinaus als eine nicht selten auch andere Organe betreffende Systemerkrankung, die vor allem die Gelenke und zugehörigen Bänder und angrenzenden Weichteile (siehe Psoriasisarthritis), die Augen (siehe Uveitis), das Gefäßsystem, das Herz sowie die Genitalien betrifft.

Darüber hinaus kann sie mit Diabetes mellitus und Schlaganfällen einhergehen.

Sie zeigt sich im Wesentlichen durch stark schuppende Hautstellen, häufig z. B. an Knien, Ellenbogen und an der Kopfhaut, oft mit starkem Juckreiz sowie Veränderungen an den Nägeln.

Weltweit leiden etwa 125 Millionen, in Deutschland ca. 2 Millionen Menschen unter der Krankheit (2013). Sie tritt in jedem Lebensalter auf, überwiegend jedoch im 2. bis 3. Lebensjahrzehnt (Typ I), seltener ab dem 5. Lebensjahrzehnt (Typ II). Die Ätiologie ist vermutlich multifaktoriell (erbliche Disposition, Autoimmunreaktion) und noch nicht abschließend geklärt.

Vivadal Psoriasis
Psoriasis

Ursache

Die Ätiologie der Psoriasis ist vermutlich multifaktoriell. Zusammenhang, Ausmaß und Wirkung von erblicher Disposition und Autoimmunreaktion sowie weiterer möglicher Auslöser sind noch nicht abschließend geklärt.

Erbliche Disposition

Schuppenflechte ist zu einem erheblichen Anteil erblich bedingt, daher wird familiäre Häufung beobachtet, wobei gelegentlich mehrere Generationen übersprungen werden.

Bis heute ist allerdings nicht bekannt, ob die Psoriasis dominant oder rezessiv vererbt wird. Man geht davon aus, dass sie durch das Zusammenwirken von Varianten verschiedener Gene und Umwelteinflüssen ausgelöst wird.

Dass bei Erbkrankheiten über Jahrtausende hinweg eigentlich nachteilige Gene erhalten bleiben, wird durch anderweitige Selektionsvorteile der Betroffenen zu erklären versucht. So wird etwa postuliert, dass zu Psoriasis neigende Personen weniger unter Hautinfektionen leiden, weil sie mehr Defensine (antibakterielle Proteine, enthalten in den Zellen des Stratum corneums der Haut) besäßen.

Fehlfunktion des Immunsystems

Es wird davon ausgegangen, dass es sich um eine autoimmune T-Zell-mediierte Immunreaktion handelt, bei der das Immunsystem körpereigenes Gewebe als körperfremd erkennt und angreift. In den betroffenen Geweben entsteht ein proinflammatorisches Milieu. Bei Psoriasis wird vermehrt das Protein Psoriasin gebildet.

Überraschend fand eine italienische Studie eine Prävalenz von 18 Prozent mit latenter Tuberkuloseinfektion unter gut 400 an Schuppenflechte Erkrankten. Ob dabei die Infektion einen Risikofaktor für Psoriasis darstellt, oder ob sowohl Infektion als auch Psoriasis durch den gleichen Defekt im Immunsystem begünstigt werden, muss weiter untersucht werden.

Quelle: Wikipedia


Neurodermitis (Atopisches Ekzem)

Das atopische Ekzem ist eine chronische, nicht ansteckende Hautkrankheit, die zu den atopischen Erkrankungen gehört.

Weitere geläufige Bezeichnungen sind Neurodermitis, atopische Dermatitis und endogenes Ekzem. Außerdem wird die Erkrankung auch als chronisch konstitutionelles Ekzem, Asthmaekzem und Prurigo Besnier bezeichnet.

Die Bezeichnung Neurodermitis stammt aus dem 19. Jahrhundert. Damals meinte man, die Ursache der Hauterkrankung sei eine Nervenentzündung. Später wurde diese Ansicht widerlegt, die Bezeichnung ist aber weiterhin geläufig.

Hauptsymptome sind rote, schuppende, manchmal auch nässende Ekzeme auf der Haut und ein starker Juckreiz. Die Erkrankung verläuft schubweise und hat ein individuelles, vom Lebensalter abhängiges Erscheinungsbild.

Das atopische Ekzem gilt als nicht heilbar, ist aber behandelbar. Die am meisten verbreitete Behandlung besteht hauptsächlich aus der Bekämpfung der charakteristischen Hauttrockenheit und der äußerlichen Anwendung von entzündungshemmenden Wirkstoffen.

Es gibt weitere Therapien, die unter anderem nicht nur äußerliche Behandlungen einschließen, bspw. durch eine Ernährungsumstellung mit Einnahme von B-Vitaminen.

Vivadal Neurodermitis
Neurodermitis

Ursache

Die Ursachen des atopischen Ekzems sind bislang nicht vollständig geklärt. Experten sehen im komplexen Krankheitsgeschehen und seinem sehr individuellen Verlauf ein Zusammenspiel aus genetischen Faktoren, immunologischen Veränderungen und Umwelteinflüssen.

Genetische Faktoren

Es wird davon ausgegangen, dass die Betroffenen aufgrund genetischer Veranlagung stärker auf bestimmte Einflüsse reagieren als andere.

Die eindeutige genetische Disposition dieser Krankheit ist schwer nachzuweisen. Bisherige Mutationsanalysen hatten die Aufmerksamkeit auf etwa 20 verschiedene Kandidatengene gelenkt. Diese waren aber in Wiederholungsstudien nicht immer reproduzierbar.

Neuere Ergebnisse zeigen, dass die Barrierefunktion der Haut gegenüber der Umwelt gestört ist, weil Gendefekte dazu führen, dass wichtige Strukturproteine nicht gebildet werden. So wurden Mutationen im Filaggrin-Gen entdeckt, die zu einer Verminderung von Filaggrin in den äußeren Hautschichten führen.  Dieses Filaggrin-Protein ist ein Schlüsselelement der epidermalen Hautbarriere und fördert Verhornungen an der Hautoberfläche.

Bei der atopischen Dermatitis ist die Schutzfunktion der Haut entscheidend beeinträchtigt. Die geschwächte Barriere könnte ein erleichtertes Eindringen von Allergenen und die erhöhte Entzündungsbereitschaft atopischer Haut bedingen.

Andere Ergebnisse zeigen, dass das Fehlen einer Kollagenvariante in der Haut ebenfalls mit atopischen Erkrankungen assoziiert ist. Andere Gendefekte sind ebenfalls bekannt: Um die Haut geschmeidig zu halten, produziert der gesunde Körper Hautfett. Dieses Hautfett besteht unter anderem aus Gamma-Linolensäure. Um dies herzustellen, benötigt der Körper mit der Nahrung aufgenommene Linolsäure. Für die Umwandlung von Linolsäure in Gamma-Linolensäure wird das Enzym Delta-6-Desaturase benötigt. Bei Neurodermitikern ist die Aktivität dieses Enzyms möglicherweise verringert oder gestört.

Des Weiteren hat man nachweisen können, dass es gemeinsame Kandidatengene für die Disposition zum atopischen Ekzem und zu der ebenfalls immunologisch bedingten Hautkrankheit Psoriasis vulgaris gibt.

Ein nach außen hin scheinbares Zurückgehen der Symptome bei manchen Patienten kann darauf zurückzuführen sein, dass der Gendefekt nur in einem Teil der etwa 2 Billionen Körperzellen vorliegt und somit auch die weniger oder nicht beschädigten Genvarianten zum Einsatz kommen können.

Es ist bisher nur unvollständig geklärt, mit welchen Mechanismen die Proteinbiosynthese gesteuert wird, also wann und in welchem Ausmaß welche Gene gelesen und Proteine erstellt werden.

Im Rahmen seltener Syndrome kann eine atopische Dermatitis auftreten, so beim Konigsmark-Hollander-Berlin-Syndrom.

Immunologische Vorgänge

Am Beginn der Krankheitsentstehung steht immer ein Defekt der Hautbarriere, möglicherweise durch eine lokale Entzündung oder einen primären Defekt in der Funktion der Keratinozyten. Durch diesen Defekt werden vermehrt Zytokine ausgeschüttet, die Entzündungszellen wie T-Zellen rekrutieren.

Gleichzeitig tragen die in der Haut befindlichen dendritischen Zellen, die sogenannten Langerhans-Zellen der Haut, aber auch zusätzliche inflammatorische dendritische epidermale Zellen, auf ihrer Oberfläche Rezeptoren für den Antikörper IgE. Allergene, die über die gestörte Hautbarriere eindringen, sorgen für eine IgE-Antikörper-Produktion, diese werden wiederum auf dendritischen Zellen gebunden, die ihrerseits die T-Zellen aktivieren.

Die nun aktivierten T-Zellen produzieren eine Reihe von Zytokinen und Chemokinen, insbesondere die Interleukine IL-4, IL-5 und IL-13, sowie im weiteren Verlauf auch Interferone. Dadurch werden weitere T-Zellen und dendritische Zellen zur Einwanderung angeregt. Zusätzlich wandern eosinophile Granulozyten ein. Generell sind zu Beginn eher die Antikörperproduktion stimulierenden T-Helferzellen vom Typ Th1 aktiv, später sind eher Th2-Zellen aktiv. Diese T-Zell-Reaktion stellt eine allergische Reaktion vom Typ IV dar.

Ein weiterer Faktor bei der Symptomentstehung ist, dass weitere T-Zellen die Keratinozyten über Fas-Rezeptoren zur Apoptose bringen. Dadurch entstehen Hautdefekte und die Barrierefunktion der Haut wird weiter gestört. Des Weiteren werden aus dem Zellinneren Autoallergene freigesetzt, die atopie-assoziierten Autoantigene (ARA), die häufig in einer Kreuzreaktion mit exogenen Allergenen reagieren. Diese werden ebenfalls IgE-vermittelt erkannt und könnten der Grund sein, warum die Entzündungsreaktion auch unter Vermeidung des Kontaktes mit exogenen Allergenen fortbestehen kann. Im weiteren Verlauf kann dies soweit in den Vordergrund treten, dass das atopische Ekzem als eine Art Autoimmunerkrankung mit chronisch-entzündlichen Allergiesymptomen verstanden werden kann.

Eine weitere Hypothese zur Krankheitsentstehung besagt sogar, dass das atopische Ekzem beim Kleinkind als durch die Autoallergene hervorgerufene Entzündung beginnt, später treten durch den dadurch hervorgerufenen Defekt der Hautbarriere Effekte durch exogene Allergene hinzu.

Ein weiterer Krankheitsmechanismus stellt die Besiedelung von Haut und Schleimhäuten durch Mikroorganismen dar. Auf der Haut und in den Nasenhöhlen von Erkrankten findet sich häufig eine starke Besiedelung mit Bakterien der Art Staphylococcus aureus. Durch die schon vorhandenen Hautdefekte dringen diese in die Haut ein und produzieren Enterotoxine, gegen die ebenfalls IgE-Antikörper gebildet werden und so die Entzündungsreaktion verstärken. Ähnliche Verstärkungsreaktionen können auch Pilze wie Pityrosporum ovale oder Candida albicans sowie Viren hervorrufen.

Quelle: Wikipedia


Hautpilzinfektionen (Mykosen)

Alles, was mit “Infektionskrankheiten durch Pilze auf der Haut” beschrieben wird, nennt der Fachmann “Mykosen”. Darunter fallen zum Beispiel Fußpilz und Nagelpilz. Diese sind die am meisten verbreiteten Pilze auf der Haut bei uns Menschen.

Auch bekannt aber unangenehm, da im Intimbereich auftauchend, ist bei vielen Menschen der Leistenpilz. Dieser tritt auf an der oberen Innenseite der Schenkel (Intimansatz), kann aber auch hinter den Ohrläppchen, an den Stellen wo das Ohr von der Kopfhaut sich trennt, auftreten.

Die infizierten Stellen beginnen zu brennen, zu jucken und sich zu röten und / oder zu nässen. Der Pilz kann sich ausbereiten im kompletten Intim- und hinteren Ohrlappenbereich. Aber auch in anderen Hautfalten kann sich der Pilz gut entwickeln. So wurde der auch schon unter den Achseln oder bei Frauen unter dem Brustansatz entdeckt.

Vivadal Mykose
Vivadal Mykose

Die Haare können ebenso mit Pilzen befallen werden. Die Medizin spricht hier von “Tinea”.
Pilzerreger dringen in die Haarwurzel ein und breiten sich von dort weiter aus. Man erkennt die infizierte Haut an Schuppen und geröteter Haut um den Infektionsherd herum. Bei diesen Infektionen kann Ihnen die Creme auch gute Dienste tun.

Verwenden Sie die Creme wie in der Anwendungsempfehlung beschrieben. Die Wahrscheinlichkeit, dass damit Ihre Beschwerden gelindert werden, ist sehr groß. Dennoch, um sicher zu gehen, gehen Sie zum Arzt und lassen Sie die Infektion untersuchen.

Achten Sie auf Fußpflege und Hygiene: im Schwimmbad, in der Sauna, im Hotel, einfach überall. Desinfizieren Sie Ihre Beine und Hände immer nach dem Besuch öffentlicher Anlagen. Gehen Sie mit passender Fußbekleidung.


Akne (Pickel, Pusteln und Mitesser)

Akne entsteht unter anderem durch verstopfte Talgdrüsen oder durch hormonelle Vorgänge im Körper. Aber auch durch Kosmetika und Salben, die am Köper aufgetragen werden, kann Akne entstehen. Das Rauchen ist ebenfalls ein begünstigender Faktor der Akne.

Auch bei Aktne gilt: gute Körperhygiene und gesunde Ernährung sind die Basis für eine Besserung.

Vivadal Akne
Vivadal Akne

Die Vivadal-Creme ist auch bei Akne sehr gut einsetzbar und kann die Beschwerden reduzieren. Lesen Sie dazu die Anwenderempfehlung.

Dennoch: Keine Creme der Welt sollte einen Arzt ersetzen. Eine eindeutige Diagnose ist wichtig.

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